|
Не исключается взаимосвязь болезни Пертеса с избыточным шеечно-диафизарным углом и антеторсией шейки бедренной кости (Чепиков В. И., 1976, 1978; Андрианов В. Л., 1987), что может вызвать «конфликт» в тазобедренном суставе, особенно в период усиления двигательной функции в сочетании с большими нагрузками. Возраст детей, когда чаще развивается заболевание, совпадает с периодом физиологического возрастания двигательной активности у детей, и особенно у мальчиков.
Головка бедренной кости при антеторсии и увеличении шеечно-диафизарного угла испытывает нагрузку, в несколько раз превышающую массу тела больного во время ходьбы, бега, прыжков. Нарушение биомеханики тазобедренного сустава вызывает перегрузку верхнезаднего отдела головки бедренной кости. Это способствует ее постепенному множественному компрессионному перелому и ишемии данного участка за счет сдавления сосудов смещенными костными балками. При продолжающейся нагрузке на головку бедренной кости в стадии фрагментации происходит «выдавливание» ее верхне-наружного квадранта из полости вертлужной впадины кнаружи и кпереди. Затем фрагменты у передне-верхнего края вертлужной впадины рассасываются, а на головке бедра образуется дефект в виде углубления, в результате чего происходит подвывих бедра. Это сопровождается ограничением внутренней ротации и отведения конечности. Нога укорачивается на 1,5-3,5 см за счет бедренного сегмента, что объясняется не только подвывихом, но и укорочением и варусной деформацией шейки бедра.
Снижение прочности кости наблюдается при нарушении функции желез внутренней секреции. У ряда больных остеохондропатиями отмечается инфантилизм, недоразвитие половых органов, ожирение.
И, наконец, следует указать и такие факторы, способствующие возникновению болезни Пертеса, как авитаминоз, алиментарные дистрофии, инфекционные заболевания, создающие определенный патологический фон в организме.
Таким образом, можно сделать вывод, что для развития остеохондро-патии имеется ряд предрасполагающих причин, ослабляющих сопротивление костной ткани при травматических воздействиях и функциональной нагрузке.
При сильнодействующей травме первичные повреждения происходят в покровном суставном хряще. Под влиянием продолжающейся нагрузки и повторных микротравм возникают изменения в виде переломов костных балок, небольших кровоизлияний, разрывов, которые нарушают кровообращение и способствуют образованию некрозов.
У большинства больных на костную ткань действует не столько одномоментно сильная травма, сколько повторные небольшие травмы и функциональная перегрузка. В костной ткани происходят процессы «переутомления». Появившиеся боли раздражают костные интеррецепторы. Импульсы, идущие в кору головного мозга, вызывают обратную реакцию в виде нейрососудистого спазма, застоя крови и лимфы. Неизбежными спутниками в патогенезе асептических некрозов являются анемия и гипоксия тканей. В кости нарушается обмен веществ и накапливаются продукты распада. Это приводит к изменению физико-химических, кристаллографических и структурно-динамических свойств кости. В результате снижается ее прочность и кость медленно разрушается под влиянием продолжающейся нагрузки.
|
