|
В последние годы установлено (Сахно Г. П.), что при артрозе в результате глубоких нарушений окислительно-восстановительных процессов в хрящевой ткани сустава происходят патологические метаболические реакции с преобладанием процессов распада и деструкции над процессами синтеза и активизации протеолитических ферментов, которые вызывают или усиливают дистрофию хряща. С нарастанием протеолитической активности происходит угнетение ингибиторов протеолиза в хряще и синовиальной оболочке, что свидетельствует о грубых расстройствах в тканевой ферментингибируюшей системе.
Биомеханическая теория. Разработана в пятидесятые годы нашего столетия Паувелсом на примере развития диспластического коксартроза. При нормальных анатомических взаимоотношениях внутрисуставное костное давление распределяется равномерно на грузоносяшие поверхности сустава. Величина этого давления зависит от статического мышечного напряжения и величины грузоносящих поверхностей. По данным Паувелса, при конгруэнтности суставных элементов тазобедренного сустава на нагружаемые поверхности приходится сила, равная 16 кг/см2, что не вызывает нарушения структуры хряща. При дисплазии сустава с
вальгусной деформацией шейки бедренной кости давление концентрируется по верхнему полюсу головки и крыше впадины, возрастая по сравнению с нормой в 14 раз, то есть до 255 кг/см2 . Этому способствует и усиление статического давления из-за развивающейся мышечной контрактуры. Хрящевой покров головки и впадины весьма устойчив к чрезмерному суставному давлению, однако при длительной нагрузке сустава резистентность его снижается, нарушаются процессы метаболизма с последующими изменениями структуры хряща и окружающих его мягкотканых элементов.
В патогенезе деформирующего гонартроза большая роль отводится биомеханическим нарушениям, связанным с фронтальными деформациями коленного сустава. По данным А. П. Чернова, при вальгусных или варусных искривлениях возникают значительные статико-динамические изменения, обусловленные неравномерной статической нагрузкой на коленный сустав, статическим растяжением связочно-сумочного аппарата и проекционным укорочением деформированной конечности .
Механическая ось нижней конечности проходит по центру сустава. В зависимости от вида бокового отклонения голени она смешается кнаружи или кнутри, в связи с чем перегружается та или иная половина сустава. Дополнительная постоянная травматизация суставного хряща происходит в результате боковой подвижности голени из-за растяжения сумочно-связочного аппарата. И, наконец, отрицательное влияние на биомеханику коленного сустава имеет проекционное укорочение. Во время ходьбы вследствие колебательных движений туловища в сторону укороченной конечности возникают ускорения, вызывающие динамическую перегрузку суставных хрящей.
Теория изменения внутрисуставного гидростатического давления, выдвинута А. Ф. Красновым в 1970 году. Суть ее в следующем. Синовиальная жидкость в cycnfe является своеобразной прокладкой — амортизатором, предохраняющим суставные концы от взаимодавления. Согласно физическому закону Паскаля о несжимаемости жидкости в замкнутой полости, можно предположить, что и синовия, находясь в полости сустава, не сжимается. Прочность суставных полостей обеспечивается синовиальной оболочкой и сухожильно-мышечной системой. Здоровые и крепкие мышцы в состоянии создать стабильный тонус капсулы сустава и выдержать давление, равное массе человека. Изменение внутрисуставного гидростатического давления могут вызвать различные причины. Но главным является изменение продуктивной способности к образованию жидкости со стороны синовиальной оболочки при травмах и заболеваниях, а также снижение напряжения капсулы сустава вследствие нарушения мышечного тонуса. Снижение внутрисуставного гидростатического давления усиливает взаимодавление суставных концов костей, в результате чего нарушается адаптация хрящевой ткани к функциональным нагрузкам с последующим развитием характерных для заболевания артрозных изменений.
|
