|
В развитии дегенеративно-дистрофического процесса в суставе имеют значение различные причины. У одних больных артроз развивается на фоне диспластически измененного сустава: остаточные явления врожденного вывиха бедра, вальгусная или варусная деформация коленного сустава и другие дефекты суставов с нарушением нормальных анатомических взаимоотношений (Куслик М. Н., Волков М. В., Паувелс и др.).
Д. Г. Рохлин, И. С. Косинская, Эвальд ведущее значение в возникновении артроза придают травме (острой или микротравме). По данным многих авторов (Богданов Ф. Р., Цивьян Я. Л., Каплан А. В., Уотсон-Джонс Р. и др.), внутрисуставные повреждения, как правило, заканчиваются деформирующими артрозами.
Развиваются артрозы после некоторых воспалительных процессов в суставе: посттуберкулезные, постсифилитические артрозы, после эпифизарных остеомиелитов, хронических синовитов и пр.
Некоторые отечественные и зарубежные исследователи одну из причин заболевания усматривают в нарушении питания костей в период развития скелета у ребенка, что приводит к эпифизиолизу или остеохон-дропатии с последующей деформацией сустава (например, развитие артроза после болезни Пертеса).
Причинами артроза могут быть нарушение обмена веществ, изменение функции желез внутренней секреции, витаминный дисбаланс, создающие патологический фон и меньшую выносливость костной системы к повышенным и даже к обычным физическим нагрузкам. Так, по мнению ряда авторов (Балаба Т. Я., Панова М. И., Гурьева В. Н. и др.), причиной деформирующего артроза может быть первичное поражение коры надпочечников с дефицитом гидрокортизона, регулирующего метаболизм коллагена - основного белка соединительной ткани.
Н. С. Косинская считает, что «деформирующие артрозы находятся в непосредственной связи с профессиональной деятельностью человека, особенно с перегрузками того или иного отдела опорно-двигательной системы, то есть возникают в результате множественных микротравм». В. Н. Гурьев также развитие дегенеративно-дистрофических заболевании суставов связывает с несоответствием функциональной нагрузки на суставной хрящ его биологическим возможностям. Функциональные перегрузки сустава могут быть вызваны изменением положения конечности, укорочением ее или деформацией позвоночника (например, при сколиозе).
В настоящее время значительное место в возникновении дегенеративно-дистрофических заболеваний (артрозы, остеохондрозы позвоночника) отводят иммуногенетическому аппарату. В случаях семейных заболеваний артрозом идентифицирован мутантный геи, ответственный за биосинтез коллагена II типа, который составляет в суставном хряще до 95%. Мутация генетического фонда может быть вызвана различными как эндогенными, так и экзогенными факторами, которые можно рассматривать как пусковой механизм в патогенезе артроза.
Таким образом, деформирующие артрозы можно рассматривать как полиэтиологическое заболевание.
Существует три основные патогенетические теории артрозов:
Теория нарушения местного кровообращения.
Биомеханическая теория.
Теория нарушения внутрисуставного гидростатического давления.
Теория нарушения местного кровообращения, Была выдвинута Н. А. Вельяминовым в начале XIX века. Он считал, что деформирующий артроз является следствием трофических изменений в тканях под влиянием
нарушений функции периферической или центральной нервной системы. По мнению Гоффа, развитие дистрофических явлений в тканях связано с местным облитерирующим эндартериитом.
Теория нарушения местного кровообращения поддерживается многими учеными и в настоящее время. Г. А. Довгилевич при контрастной артрографии тазобедренных суставов получил замедленный отток крови на больной стороне и пришел к выводу, что венозный стаз является одним из неблагоприятных факторов для жизнедеятельности тканей сустава. Нарушение окислительно-восстановительных процессов в хрящах и синовиальной оболочке подтвердил В. Н. Гурьев, исследуя тканевое дыхание у больных с деформирующим артрозом.
П. 3. Завеса исследовал количественное содержание меди и цинка при деформирующем артрозе и нашел, что эти микроэлементы, участвующие в тканевом дыхании, сыворотке крови и тканях больного сустава компенсаторно увеличиваются. Таким косвенным путем исследователь еще раз подтвердил значение местной гипоксии в патогенезе деформирующего артроза.
Гипоксия в суставе может развиваться в результате нейрорефлекторного спазма сосудов, вызванного патологическим преартрозным состоянием сустава (последствия травмы, хронические синовиты, биомеханические нарушения, перегрузки сустава и пр.). Развивающаяся гипоксия приводит к значительному нарушению обмена белково-углеводных комплексов, определяющих прочность соединительнотканных структур. Уменьшение в суставном хряще содержания мукополисахаридов и сиалопротеидов нарушает процессы диффузии, а следовательно, и питание хряща. Изменяются физико-химические свойства его. Покровный хрящ разволокняется и стирается. Затем возникает фиброз и сморщивание суставной капсулы, сухожилий, мышц и связок, что нарушает кровообращение и сдавливает окончания нервных рецепторов, обусловливая болевой синдром.
|
